| 周垂杨,杨明,高仁贤.苯甲酰芍药苷上调miR-520c-3p缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤研究[J].浙江中西医结合杂志,2020,30(9): |
| 苯甲酰芍药苷上调miR-520c-3p缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤研究 |
| An upregulation of benzoyl paeoniflorin mir-520c-3p relieving lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice |
| 投稿时间：2020-04-14 修订日期：2020-08-06 |
| DOI： |
| 中文关键词: 脓毒症-急性肺损伤 炎症 中药单体 微小RNA |
| 英文关键词: |
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| 中文摘要: |
| 目的 探究芍药单体成分苯甲酰芍药苷对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的作用及分子机制。方法 将75只SPF级小鼠按照随机数表法分成5组：空白对照组（生理盐水）、ALI组（2.00 mg/kg LPS 100μl）、阳性对照组（2.00 mg/kg LPS 100μl+血必净注射液100μl）、苯甲酰芍药苷低剂量组（2.5 mg/kg苯甲酰芍药苷100μl）、苯甲酰芍药苷高剂量组（5 mg/kg苯甲酰芍药苷100μl），通过腹腔注射LPS构建ALI模型并给予药物干预。称重检测各组肺组织湿/干重比；苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态变化；ELISA法检测ALI小鼠肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平；蛋白免疫印迹（WB ）检测肺组织IκB激酶（IKKβ）/核因子κB（NF-κB）表达及其磷酸化激活水平；荧光定量PRC（RT-PCR）检测ALI小鼠肺组织中miR-520c-3p表达；Targetscan 7.0预测miR-520c-3p靶基因；A549转染miR-520c-3p inhibitor验证苯甲酰芍药苷对炎症的调控作用。结果 苯甲酰芍药苷低、高剂量均明显降低ALI小鼠肺组织湿/干重比（P＜0.05），ALI损伤的肺组织结构得到缓解；ELISA结果显示苯甲酰芍药苷低、高剂量能明显降低ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-6的水平（P＜0.05）；WB结果显示，与空白对照组相比，苯甲酰芍药苷低、高剂量组IKKβ、NF-κB p65磷酸化水平以及总NF-κB p65水平下降；RT-PCR结果发现苯甲酰芍药苷有效促进miR-520c-3p在ALI中的表达（P＜0.05）；Targetscan预测结果显示miR-506-3p直接靶向NF-kB p65亚基RELA基因3’UTR序列；补救实验显示miR-520c-3p inhibitor有效逆转了苯甲酰芍药苷对ALI过程中TNF-α、IL-6的抑制作用（P＜0.05）。结论 苯甲酰芍药能有效缓解LPS引起的ALI病理进程中炎症的发生，其作用机制可能是通过上调miR-520c-3p的表达，从而抑制其靶基因NF-κB p65生成，抑制IKKβ/NF-κB 信号通路的活化，导致炎症因子TNF-α、IL-6的合成受到抑制。 |
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