浙江中西医结合杂志

黄凯裕,梁爽,冯鑫鑫,徐永亦.基于AMPK/Nrf2通路探究电针预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞铁死亡的影响机制[J].浙江中西医结合杂志,2026,36(5):

基于AMPK/Nrf2通路探究电针预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞铁死亡的影响机制

The mechanism of electroacupuncture pretreatment on cardiomyocyte ferroptosis in rats with myocardial ischemia-reperfusion injury based on AMPK/Nrf2 pathway

投稿时间：2025-08-19 修订日期：2026-04-04

DOI：

中文关键词: 电针预处理心肌缺血-再灌注损伤铁死亡 AMPK/Nrf2通路

英文关键词:electroacupuncture pretreatment myocardial ischemia-reperfusion injury ferroptosis AMPK/Nrf2 pathway

基金项目:浙江省中医药科技计划项目（2025ZR062）；宁波市自然科学基金项目（2023J236）

作者	单位	E-mail
黄凯裕	浙江中医药大学附属宁波市中医院	huangkaiyu0728@qq.com
梁爽	浙江中医药大学附属宁波市中医院
冯鑫鑫	浙江中医药大学附属宁波市中医院
徐永亦^*	浙江中医药大学附属宁波市中医院	xuyyi1280@126.com

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中文摘要:

目的：探讨电针预处理通过调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路，抑制心肌细胞铁死亡，缓解心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的作用机制。方法：将48 只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及电针+抑制剂组，每组12 只。通过结扎左冠状动脉前降支诱导30 min缺血后恢复灌注120 min建立MIRI模型。电针组、电针+抑制剂组在造模前5 天每日接受双侧“内关”电针干预，20 min/次。电针+抑制剂组在造模前1 h腹腔注射AMPK特异性抑制剂Compound C（20 mg/kg）。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）；苏木精-伊红染色观察心肌病理改变；生化法检测心肌Fe2+、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）；透射电镜观察线粒体超微结构；Western blot法测定磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、AMPK、Nrf2、膜铁转运蛋白1（FPN1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）蛋白。结果：与假手术组比较，模型组血清cTnI [(163.84±14.03) pg/mL比 (89.04±16.76) pg/mL, P＜0.01]、CK-MB [(36.28±5.11) ng/mL比 (19.62±1.59) ng/mL, P＜0.01]、LDH [(22.43±4.85) pg/mL比 (9.43±3.23) pg/mL, P＜0.01]含量升高；心肌纤维结构紊乱伴出血性改变；心肌Fe2+ [(6.54±0.25) μmol/g prot比 (1.68±0.27) μmol/g prot, P＜0.01]、MDA [(3.49±0.20) nmol/mg prot比 (0.63±0.07) nmol/mg prot, P＜0.01]含量升高，GSH [(1.41±0.42) μmol/g prot比 (5.29±0.94) μmol/g prot, P＜0.01]含量降低；心肌细胞线粒体外膜溶解，基质密度上升、呈固缩状，嵴结构减少；心肌p-AMPK [(0.47±0.10)比(0.96±0.05), P＜0.01]、Nrf2 [(0.64±0.10)比(1.26±0.25), P＜0.01]、FPN1 [(0.56±0.11)比(0.99±0.03), P＜0.01]、GPX4 [(0.35±0.14)比(0.74±0.03), P＜0.01]蛋白表达降低，ACSL4 [(1.09±0.11)比(0.42±0.08), P＜0.01]蛋白表达升高。与模型组、电针+抑制剂组相比，电针组大鼠血清cTnI [(98.43±9.91) pg/mL比 (163.84±14.03) pg/mL、(129.13±9.50) pg/mL, P＜0.01]、CK-MB [(20.75±1.48) ng/mL比 (36.28±5.11) ng/mL、(28.12±3.48) ng/mL, P＜0.01]、LDH [(10.88±2.83) pg/mL比 (22.43±4.85) pg/mL、(17.83±2.29) pg/mL, P＜0.01]含量降低；心肌纤维排列紊乱及断裂情况改善，充血及出血程度减轻；心肌Fe2+ [(3.24±0.21) μmol/g prot比 (6.54±0.25) μmol/g prot、(4.47±0.36) μmol/g prot, P＜0.01]、MDA [(1.01±0.20) nmol/mg prot比 (3.49±0.20) nmol/mg prot、(2.09±0.16) nmol/mg prot, P＜0.01]含量降低，GSH [(4.26±0.52) μmol/g prot比 (1.41±0.42) μmol/g prot、(2.42±0.38) μmol/g prot, P＜0.01]含量升高；电镜下心肌细胞铁死亡形态学特征明显改善；p-AMPK [(1.01±0.15)比(0.47±0.10)、(0.71±0.09), P＜0.01]、Nrf2 [(1.28±0.16)比(0.64±0.10)、(0.94±0.12), P＜0.01或P＜0.05]、FPN1 [(0.91±0.08)比(0.56±0.11)、(0.75±0.03), P＜0.01或P＜0.05]、GPX4 [(0.66±0.07)比(0.35±0.14)、(0.48±0.08), P＜0.01或P＜0.05]蛋白表达升高，ACSL4 [(0.66±0.06)比(1.09±0.11)、(0.84±0.10), P＜0.01或P＜0.05]蛋白表达降低。结论：电针预处理能够激活AMPK/Nrf2通路，有效抑制铁死亡进程，进而发挥心肌保护作用。

英文摘要:

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